Приветствую Вас, Гость! Регистрация RSS

Сайт доктора Богданова

Воскресенье, 25.02.2018
Главная » Статьи » Медицина » Терапия

НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В АЛЛЕРГОЛОГИИ

В основе формирования повышенной чувствительности к тем или иным веществам имеется большое количество факторов, главным из которых считается наследственная предрасположенность. В настоящее время доказано, что семейная предрасположенность к атопии связана с полигенным наследованием, которое зависит от взаимодействия нескольких генов в разных локусах. Полученные данные позволяют говорить о существовании различных генов, наличие которых обеспечивает:

- способность иммунной системы развивать первичный иммунный ответ с выработкой IgE на определенный аллерген;

- способность иммунной системы вырабатывать высокий уровень специфического IgE;

- высокую функциональную активность Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа в продукции ИЛ-4 и ИЛ-5;

- высокую гиперреактивность бронхов и кожи.

Кроме генетической предрасположенности чрезвычайно важными факторами, способствующими развитию аллергии, являются факторы окружающей среды (количество и природа аллергенов, климато-географические условия и экологическая обстановка).

Важное значение в качестве факторов, способствующих развитию предрасположенности к аллергии, имеет особенность поведения матери в период беременности и родов. Влияние на материнский организм в период беременности курения (в том числе пассивного), алкоголя, наркотиков, лекарственных средств, инфекций, некоторых продуктов питания, психоэмоциональных стрессов создают условия, способствующие возникновению предрасположенности будущего ребенка к аллергии.

Этио­ло­ги­че­ским фак­то­ром ал­лер­ги­че­ских за­бо­ле­ва­ний яв­ля­ют­ся ал­лер­ге­ны — ве­ще­ст­ва мак­ро­мо­ле­ку­ляр­ной струк­ту­ры, пре­иму­ще­ст­вен­но бел­ко­вой при­ро­ды, од­на­ко ал­лер­ги­че­скую ре­ак­цию мо­гут вы­зы­вать и ве­ще­ст­ва, не об­ла­даю­щие ан­ти­ген­ны­ми свой­ст­ва­ми, но спо­соб­ные при­об­ре­тать их при по­па­да­нии в ор­га­низм и со­еди­не­нии с бел­ка­ми тка­ней. Эти ве­ще­ст­ва на­зы­ва­ют­ся гап­те­на­ми, к ним от­но­сят ле­кар­ст­вен­ные пре­па­ра­ты, про­стые хи­ми­че­ские ве­ще­ст­ва, по­ли­са­ха­ри­ды кле­точ­ных мем­бран мик­ро­ор­га­низ­мов.

В настоящее время выделяют две группы аллергенов: неинфекционные (пыльца, пищевые, бытовые, лекарственные, инсектные, промышленные и др.) и инфекционные (аллергены бактерий, вирусов, грибов, простейших и гельминтов).

По­сту­п­ле­ние ал­лер­ге­на в ор­га­низм вы­зы­ва­ет раз­ви­тие сен­си­би­ли­за­ции — им­му­но­ло­ги­че­ски опо­сре­до­ван­но­го уве­ли­че­ния чув­ст­ви­тель­но­сти к ал­лер­ге­ну, обу­слов­лен­но­го вы­ра­бот­кой ан­ти­тел или про­дук­ци­ей сен­си­би­ли­зи­ро­ван­ных лим­фо­ци­тов. В свя­зи с этим при­ня­то вы­де­лять гу­мо­раль­ный (В-за­ви­си­мый) и кле­точ­ный (Т-за­ви­си­мый) ти­пы ал­лер­ги­че­ских ре­ак­ций. Аллергические реакции подразделяются на истинные и псевдоаллергические.

В раз­ви­тии ис­тин­ной ал­лер­ги­че­ской ре­ак­ции вы­де­ляют три ста­дии:

1. Им­му­но­ло­ги­че­ская ста­дия, в хо­де ко­то­рой про­ис­хо­дит вы­ра­бот­ка и на­ко­п­ле­ние ан­ти­тел или сен­си­би­ли­зи­ро­ван­ных лим­фо­ци­тов и со­еди­не­ние их с по­втор­но по­сту­паю­щи­ми или пер­си­сти­рую­щи­ми в ор­га­низ­ме ал­лер­ге­на­ми.

2. Па­то­хи­ми­че­ская ста­дия, ха­рак­те­ри­зую­щая­ся об­ра­зо­ва­ни­ем и вы­сво­бо­ж­де­ни­ем в хо­де им­мун­ной ре­ак­ции био­ло­ги­че­ски ак­тив­ных ве­ществ.

3. Па­то­фи­зио­ло­ги­че­ская ста­дия, яв­ляю­щая­ся ста­ди­ей кли­ни­че­ских про­яв­ле­ний па­то­ген­но­го дей­ст­вия об­ра­зо­вав­ших­ся ме­диа­то­ров на клет­ки, ор­га­ны и тка­ни ор­га­низ­ма.

Условно все реакции гиперчувствительности в зависимости от длительного периода между началом контакта сенсибилизированного организма с антигеном и возникновением клинических проявлений аллергической реакции делятся на три типа.

1.     Аллергические реакции немедленного типа (гиперчувствительность немедленного типа – ГНТ) – развивается в течение 15-20 мин

2.     Поздние (отсроченные) аллергические реакции (ПНТ) – развиваются в течение 4-6 часов.

3.     Аллергические реакции замедленного типа (гиперчувствительность замедленного типа ГЗТ) – развиваются в течение 48-72 часов.

В за­ви­си­мо­сти от ви­да им­мун­ных ре­ак­ций, вы­де­ля­ют че­ты­ре ти­па по­вре­ж­де­ния тка­ней при ал­лер­ги­че­ских ре­ак­ци­ях (Gele, Coombs, 1964).

I. Анафилактический (реа­ги­но­вый, немедленный) тип по­вре­ж­де­ния тка­ней. Чаще развивается при сенсибилизации к неинфекционным аллергенам (пыльце растений, бытовым, эпидермальным, пищевым аллергенам, гаптенам). В ос­но­ве его раз­ви­тия ле­жит немедленный выброс в кровоток био­ло­ги­че­ски ак­тив­ных ве­ществ (БАВ) — гис­та­ми­на, се­ро­то­ни­на, ней­тро­филь­но­го и эо­зи­но­филь­но­го хе­мо­так­си­че­ских фак­то­ров, тром­бо­ци­так­ти­ви­рую­ще­го фак­то­ра и др., в ответ на повторное поступление аллергена в организм. Часть БАВ вы­де­ля­ет­ся поз­же в свя­зи с их за­мед­лен­ной диф­фу­зи­ей из гра­нул или об­ра­зо­ва­ни­ем толь­ко по­сле ак­ти­ви­за­ции кле­ток (ге­па­рин, мед­лен­но дей­ст­вую­щая суб­стан­ция ана­фи­лак­сии). Эф­фект БАВ про­яв­ля­ет­ся спаз­мом глад­кой мус­ку­ла­ту­ры, со­кра­ще­ни­ем по­стка­пил­ляр­но­го сфинк­те­ра при од­но­вре­мен­ном рас­ши­ре­нии прека­пил­ляр­но­го, с уве­ли­че­ни­ем про­ни­цае­мо­сти со­су­ди­стой стен­ки и раз­ви­ти­ем ин­тер­сти­ци­аль­но­го оте­ка и вос­па­ле­ния. Пер­вы­ми на по­сту­п­ле­ние ал­лер­ге­на реа­ги­ру­ют ды­ха­тель­ные пу­ти, ки­шеч­ник, ко­жа, что кли­ни­че­ски про­яв­ляется брон­хос­паз­мом, ри­ни­том, конъ­юнк­ти­ви­том, диа­ре­ей, оте­ком эпи­дер­ми­са и со­соч­ко­во­го слоя дер­мы, кож­ным зу­дом.

Реа­ги­но­вый тип по­вре­ж­де­ния тка­ней является ос­но­вой раз­ви­тия та­ких за­бо­ле­ва­ний, как ана­фи­лак­ти­че­ский шок, кра­пив­ни­ца и отек Квин­ке, ин­сект­ная аллергия, некоторые формы ле­кар­ст­вен­ной и пи­ще­вой ал­лер­гии, ато­пи­че­ская брон­хи­аль­ная ас­т­ма и пол­ли­ноз.

II. Ци­то­ток­си­че­ский тип по­вре­ж­де­ния тка­ней. Ос­но­вой его раз­ви­тия является появление в организме клеток с измененными компонентами клеточной мембраны. Приобретение клетками аутоаллергических свойств чаще всего связано с действием на клетки различных химических веществ, лекарственных препаратов. Ме­диа­то­ра­ми дан­но­го ти­па ал­лер­ги­че­ских ре­ак­ций яв­ля­ют­ся ком­по­нен­ты ком­пле­мен­та, ли­зо­со­маль­ные фер­мен­ты, су­пер­ок­сид­ный ани­он-ра­ди­кал.

Ци­то­ток­си­че­ский тип по­вре­ж­де­ния тка­ней наблюдается при ле­кар­ст­вен­ной тром­бо­ци­то­пе­нии, агранулоцитозе, ге­мо­ли­ти­че­ской ане­мии.

III. Им­му­но­ком­плекс­ный тип по­вре­ж­де­ния тка­ней. В ос­но­ве его раз­ви­тия ле­жит образование патогенных иммунных комплексов, которые фиксируются на эндотелии сосудов микроциркуляторного русла, следствием чего является развитие аллергического васкулита. По­вре­ж­де­ние стен­ки со­су­дов вы­зы­ва­ет ак­ти­ва­цию фак­то­ра Ха­ге­ма­на и кал­лик­ре­ин-ки­ни­но­вой сис­те­мы, что в ко­неч­ном ито­ге при­во­дит к раз­ви­тию им­му­но­ком­плекс­но­го вас­ку­ли­та и тром­бо­за в со­су­дах мик­ро­цир­ку­ля­тор­но­го рус­ла. Осо­бен­но вы­ра­жен­ные из­ме­не­ния раз­ви­ва­ют­ся в тех ор­га­нах и тка­нях, про­ни­цае­мость сте­нок со­су­дов ко­то­рых ис­ход­но по­вы­ше­на (пре­иму­ще­ст­вен­ные пу­ти вы­ве­де­ния циркулирующих иммунокомплексов в нор­ме) — клу­боч­ко­вый ап­па­рат по­чек, аль­ве­о­лы, со­су­ды ко­жи.

Классическим примером данного типа аллергической реакции являются сывороточная болезнь и аллергический васкулит.

IV. Гиперчувствительность замедленного типа (клеточно-опосредованная). В основе этого типа гиперчувствительности лежит взаимодействие цитологических (сенсибилизированных) Т-лимфоцитов со специфическим антигеном, что приводит в высвобождению из Т-клетки целого набора цитокинов, опосредующих проявления этого типа реакции. Клеточно-опосредованный тип реакции включается при:

- недостаточной эффективности гуморального иммунитета (например, при внутриклеточных формах инфекции -   туберкулезная палочка, бруцеллы),

- и в том случае, когда в роли антигена выступают чужеродные клетки (некоторые бактерии, грибы) либо клетки собственных тканей, антигены которых изменены (например, включение аллергена-гаптена в белки кожи и развитие контактного дерматита). При данном типе реакции отсуствует ранняя, связанная с выбросом гистамина и гистаминоподобных продуктов стадия и наблюдается поздняя (пролиферативная) фаза реакции, обусловленная лимфоцитами, макрофагами с формированием в ряде случаев гранулематозного процесса. Выделяемые при этом биологически активные вещества (типа лимфокинов) способствуют формированию местной сосудистой и тканевой реакции,  которая развивается, в отличие от реакций реагинового типа, через 24-48 часов.

Повреждение клеток и тканей при этом типе реакций происходит за счет прямого цитотоксического действия Т-лимфоцитов на клетки-мишени; неспецифического действия лимфотоксинов, обеспечивающих повреждение не только клеток-мишеней, но и интактных клеток; повреждающего действия лизосомальных ферментов, выбрасываемых макрофагами. Этот тип воспаления лежит в основе многих заболеваний – инфекционно-зависимой бронхиальной астмы, контактно-аллергического дерматита, протозойных инфекций, некоторых аутоиммунных заболеваний.

Некоторые аллергические реакции (например, лекарственная и пищевая аллергии) могут протекать как по одному из вышеуказанных типов аллергических реакций, так и сочетать в себе одновременно 2–3 типа.

По­ми­мо ис­тин­ных ал­лер­ги­че­ских ре­ак­ций вы­де­ля­ют псев­до­ал­лер­гиче­ские ре­ак­ции, от­ли­чи­тель­ной осо­бен­но­стью ко­то­рых яв­ля­ет­ся от­сут­ст­вие пер­вой, им­му­но­ло­ги­че­ской ста­дии ал­лер­ги­че­ской ре­ак­ции. Псев­до­ал­лер­ги­че­ские ре­ак­ции мо­гут вы­зы­вать­ся тре­мя пу­тя­ми:

1) по­сту­п­ле­ни­ем в ор­га­низм гис­та­ми­но­ли­бе­ра­то­ров (спаз­мо­ли­ти­ки, ме­ст­ные ане­сте­ти­ки, мио­ре­лак­сан­ты, йод-со­дер­жа­щие ве­ще­ст­ва, рас­тво­ры дек­ст­ра­на, ви­та­ми­ны, не­ко­то­рые пи­ще­вые про­дук­ты), что мо­жет при­вес­ти к раз­ви­тию ана­фи­лак­то­ид­но­го шо­ка, кра­пив­ни­цы, брон­хос­паз­ма;

2) ак­ти­ва­ци­ей ком­пле­мен­та по аль­тер­на­тив­но­му пу­ти бак­те­ри­аль­ны­ми ли­по­по­ли­са­ха­ри­да­ми или ле­кар­ст­вен­ны­ми пре­па­ра­та­ми;

3) на­ру­ше­ни­ем ме­та­бо­лиз­ма ара­хи­до­но­вой ки­сло­ты, со сдви­гом ме­та­бо­лиз­ма в сто­ро­ну пре­иму­ще­ст­вен­но­го об­ра­зо­ва­ния лей­кот­рие­нов, вы­зы­ваю­щих раз­ви­тие брон­хос­паз­ма, вос­па­ли­тель­но­го оте­ка тка­ней.

Oб­щие прин­ци­пы ле­че­ния ал­лер­ги­че­ских заболеваний

Терапия аллергических заболеваний делится на лечение в остром периоде и в стадии ремиссии. В остром периоде лечение должно быть направлено на ликвидацию острых клинических проявлений уже развившейся аллергической реакции и на предотвращение ее прогрессирования. Так как состояние больного в этот период может быть тяжелым, то используется комплекс средств неотложной терапии, который включает:

  купирование эффектов действия медиаторов;

  подавление синтеза и секреции медиаторов;

  элиминацию (выведение) или блокировку (связывание) аллергенов, антител, медиаторов (экстракорпоральные методы).

При ока­за­нии ме­ди­цин­ской по­мо­щи боль­ным с ал­лер­ги­че­ски­ми ре­ак­ция­ми не­об­хо­ди­мо при­дер­жи­вать­ся сле­дую­щих под­хо­дов к их ле­че­нию:

1. При I ти­пе ал­лер­ги­че­ских ре­ак­ций па­то­ге­не­ти­че­ское ле­че­ние дос­ти­га­ет­ся пу­тем на­зна­че­ния ан­ти­гис­та­ми­нных, ан­ти­се­ро­то­ни­но­вых пре­па­ра­тов и мем­бра­но­ста­би­ли­за­то­ров; при II и III типах ис­поль­зу­ют­ся ан­ти­фер­мент­ные пре­па­ра­ты и ин­ги­би­то­ры сис­те­мы ком­пле­мен­та (эп­си­ло­н-а­ми­но­ка­про­но­вая ки­сло­та, ге­па­рин, глю­та­ми­но­вая ки­сло­та).

2. Для пре­дот­вра­ще­ния па­то­ло­ги­че­ско­го дей­ст­вия ме­диа­то­ров ал­лер­ги­че­ских ре­ак­ций на клет­ки, тка­ни и ор­га­ны на­зна­ча­ют­ся брон­хо­ли­ти­ки, хо­ли­но­ли­ти­ки, ад­ре­но­ми­ме­ти­ки, спаз­мо­ли­ти­ки.

3. Ис­поль­зу­ют­ся ле­кар­ст­вен­ные пре­па­ра­ты, по­дав­ляю­щие син­тез ан­ти­тел и их взаи­мо­дей­ст­вие с ал­лер­ге­ном (глюкокортикостероиды).

4. С по­мо­щью ме­то­дов экс­т­ра­кор­по­раль­ной де­ток­си­ка­ции ор­га­низ­ма, де­зин­ток­си­ка­ци­он­ной те­ра­пии, эн­те­ро­сорб­ции мож­но про­из­ве­сти эли­ми­на­цию этио­ло­ги­че­ски зна­чи­мых ал­лер­ге­нов и медиаторов.

5. Осу­ще­ст­в­ле­ние сим­пто­ма­ти­че­ских ме­ро­прия­тий.

21.2. ЧА­СТ­НЫЕ ВО­ПРО­СЫ АЛ­ЛЕР­ГО­ЛО­ГИИ

Ост­рые ток­си­ко­ал­лер­ги­че­ские ре­ак­ции

Ост­рые ток­си­ко­ал­лер­ги­че­ские ре­ак­ции (ОТАР) от­но­сят­ся к груп­пе ле­кар­ст­вен­ных ал­лер­гий. Обыч­но раз­ви­ва­ют­ся при на­зна­че­нии ле­кар­ст­вен­ных пре­па­ра­тов на фо­не ост­рой или хро­ни­че­ской, бак­те­ри­аль­ной или ви­рус­ной ин­фек­ции.

К ос­нов­ным ле­кар­ст­вен­ным пре­па­ра­там, про­во­ци­рую­щим эти ре­ак­ции, от­но­сят­ся суль­фа­ни­ла­ми­ды, антибиотики группы пе­ни­цил­лина, тетрациклин, пиразолоновые препараты.

21.2.1. Син­дром Сти­вен­са — Джон­со­на

Син­дром Сти­вен­са — Джон­со­на (острый слизисто-кожно-глазной синдром, эритема экссудативная, злокачественная) ха­рак­те­ри­зу­ет­ся тя­же­лым те­че­ни­ем, вы­ра­жен­ной ин­ток­си­ка­ци­ей, дис­тро­фи­ей внут­рен­них ор­га­нов, по­ра­же­ни­ем коньюктивы, сли­зи­стых верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей, мо­че­по­ло­вой об­лас­ти, а так­же ко­жи. За­бо­ле­ва­ние на­чи­на­ет­ся с вне­зап­но­го по­вы­ше­ния тем­пе­ра­ту­ры те­ла до 39°С, по­яв­ле­ни­ем го­лов­ной бо­ли, воз­бу­ж­де­ния или за­тор­мо­жен­но­сти. На ко­же воз­ни­ка­ют круп­ные эри­те­ма­тоз­ные пят­на и па­пу­лы, в цен­тре ко­то­рых фор­ми­ру­ют­ся ве­зи­ку­лез­но-пус­ту­лез­ные об­ра­зо­ва­ния или пу­зы­ри с гной­ным или ге­мор­ра­ги­че­ским со­дер­жи­мым. Воз­ни­ка­ет ги­пе­ре­мия, отеч­ность сли­зи­стых обо­ло­чек, на них по­яв­ля­ют­ся пу­зы­ри, ко­то­рые че­рез 2–4 дня вскры­ва­ют­ся с об­ра­зо­ва­ни­ем кро­во­то­ча­щих эро­зий и язв. Час­то при­сое­ди­ня­ют­ся по­ра­же­ния глаз в ви­де конъ­юнк­ти­ви­та, ке­ра­ти­та, ири­до­цик­ли­та. По­ра­же­ние внут­рен­них ор­га­нов про­яв­ля­ет­ся уве­ли­че­ни­ем пе­че­ни, по­вы­ше­ни­ем уров­ня би­ли­ру­би­на и тран­са­ми­наз, по­яв­ле­ни­ем в мо­че бел­ка, эрит­ро­ци­тов, ци­лин­д­ров, обу­слов­лен­ных раз­ви­ти­ем ост­ро­го гло­ме­ру­ло­неф­ри­та, воз­мож­но при­сое­ди­не­ние ОПН. По­яв­ля­ет­ся вы­ра­жен­ный лей­ко­ци­тоз, эозинофилия и уве­ли­че­ние СОЭ. Больные подлежат госпитализации в отделение интенсивной терапии.

21.2.2. Син­дром Лай­е­ла

От­ли­чи­тель­ной осо­бен­но­стью син­дро­ма Лай­е­ла, в сравнительном аспекте с синдромом Стивенса — Джонсона, яв­ля­ет­ся раз­ви­тие то­таль­но­го некроза эпи­дер­ми­са и сли­зи­стых. Об­ра­зу­ют­ся круп­ные, раз­ме­ром до ла­до­ни, бул­лы с се­роз­но-ге­мор­ра­ги­че­ским или гной­ным со­дер­жи­мым. В не­ко­то­рых слу­ча­ях, осо­бен­но у де­тей, воз­мож­но от­тор­же­ние ног­тей, конъ­юнк­ти­вы. Характерен по­ло­жи­тель­ный сим­птом Ни­коль­ско­го. Син­дром эн­до­ген­ной ин­ток­си­ка­ции при дан­ном ви­де ОТАР мак­си­маль­но вы­ра­жен. На­блю­да­ет­ся тя­же­лая и дли­тель­ная ли­хо­рад­ка, воз­мож­но по­яв­ле­ние зло­ка­че­ст­вен­ной ги­пер­тер­мии. По­ра­же­ние внут­рен­них ор­га­нов пред­став­ле­но ток­си­че­ской эн­це­фа­ло­па­ти­ей, про­яв­ляю­щей­ся раз­лич­ной сте­пе­нью на­ру­ше­ния соз­на­ния, го­лов­ной бо­лью, в не­ко­то­рых слу­ча­ях — оча­го­вой нев­ро­ло­ги­че­ской сим­пто­ма­ти­кой; ост­рой пе­че­ноч­но-по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­стью; ток­си­че­ским мио­кар­ди­том. Прак­ти­че­ски в ка­ж­дом слу­чае заболевания про­ис­хо­дит при­сое­ди­не­ние сеп­си­са. Ле­таль­ность со­став­ля­ет 50%.

Не­от­лож­ная по­мощь. Ле­че­ние син­дро­мов Сти­вен­са — Джон­со­на и Лай­е­ла долж­но осу­ще­ст­в­лять­ся в от­де­ле­нии реа­ни­ма­ции, и оно вклю­ча­ет в се­бя сле­дую­щие мо­мен­ты:

1. Аде­к­ват­ная ин­фу­зи­он­ная те­ра­пия, ос­нов­ные це­ли ко­то­рой — де­зин­ток­си­ка­ция, нор­ма­ли­за­ция вод­но-элек­тро­лит­но­го ба­лан­са, вос­пол­не­ние энер­ге­ти­че­ских за­трат, кор­рек­ция ги­по­про­теи­не­мии и ане­мии, про­фи­лак­ти­ка и ле­че­ние ДВС-син­дро­ма. Объ­ем ин­фу­зи­он­ной те­ра­пии оп­ре­де­ля­ет­ся сте­пе­нью де­гид­ра­та­ции и ги­по­во­ле­мии, тем­пе­ра­ту­рой те­ла, со­кра­ти­тель­ной спо­соб­но­стью серд­ца, функ­ци­ей по­чек и мо­жет дос­ти­гать 6–8 лит­ров в су­тки.

2. Глю­ко­кор­ти­ко­ид­ная те­ра­пия про­во­дит­ся пред­ни­зо­ло­ном в дозе 300–1 500 мг/сутки, внут­ри­вен­но дроб­но, ли­бо эк­ви­ва­лент­ны­ми до­за­ми дру­гих глюкокортикостероидов — дек­са­зо­ном (0,4 мг/кг/cутки), гид­ро­кор­ти­зо­ном (12,5 мг/кг/сутки).

3. Ис­поль­зо­ва­ние пре­па­ра­тов, об­ла­даю­щих ати­ги­ста­мин­ной, ан­ти­про­те­аз­ной, ан­ти­аг­ре­гант­ной, ан­ти­ком­пле­мен­тар­ной ак­тив­но­стью: ингитрил 60 ЕД внут­ри­вен­но ка­пель­но, кон­три­кал — 40 000 ЕД внут­ри­вен­но ка­пель­но; эп­си­ло­н-а­ми­но­ка­про­но­вая ки­сло­та — 100 мл 5% р-ра че­рез ка­ж­дые 4 ча­са в/в или по 4 г 4–6 раз в су­тки; ди­мед­рол (суп­ра­стин, та­ве­гил) — 6–8 мл/су­тки.

4. При­ме­не­ние экс­т­ра­кор­по­раль­ных ме­то­дов де­ток­си­ка­ции ор­га­низ­ма, без ко­то­рых не­воз­мож­но пол­но­цен­ное ле­че­ние (плаз­ма­фе­рез, ге­мо­сорб­ция, экс­т­ра­кор­по­раль­ная им­му­но­фар­ма­ко­те­ра­пия с диу­ци­фо­ном). Па­рал­лель­но с эти­ми ме­ро­прия­тия­ми или при не­воз­мож­но­сти их осу­ще­ст­в­ле­ния про­во­дят эн­те­ро­сорб­цию: 1 столовую ложку эн­те­ро­сор­бен­та рас­тво­ря­ют в 100 мл во­ды и да­ют per os или вво­дят че­рез на­зо­га­ст­раль­ный зонд 4–6 раз в су­тки.

5. Ис­поль­зо­ва­ние ан­ти­био­ти­ков ши­ро­ко­го спек­тра дей­ст­вия (ис­клю­чая груп­пу пе­ни­цил­ли­на и це­фа­лос­по­ри­нов, неф­ро- и ге­па­то­ток­сич­ных ан­ти­био­ти­ков) в ран­ние сро­ки, а за­тем в со­от­вет­ст­вии с ан­ти­био­ти­ко­грам­мой. При сеп­си­се при­ме­ня­ют со­че­та­ние 2–3 ан­ти­био­ти­ков и ан­ти­сеп­ти­ков.

6. Улуч­ше­ние рео­ло­ги­че­ских свойств кро­ви (ге­па­рин, ком­п­ла­мин, ку­ран­тил, трен­тал).

7. Про­во­дят ле­че­ние сис­тем­ных рас­стройств – ОССН, ОПеН, ОПН, ОДН, оте­ка го­лов­но­го моз­га и др.

8. Осуществляется тща­тель­ный уход за по­ра­жен­ны­ми ко­жей и сли­зи­стой. Уча­ст­ки нек­ро­за об­ра­ба­ты­ва­ют ан­ти­сеп­ти­че­ски­ми сред­ст­ва­ми (ди­мек­сид, ди­ок­си­дин, 3% р-р пе­ре­киси во­до­ро­да и др.), мас­лом ши­пов­ни­ка или об­ле­пи­хи. По­лость рта по­лос­ка­ют рас­тво­ром ре­о­по­лиг­лю­ки­на, ан­ти­сеп­ти­ка­ми. В гла­за за­ка­пы­ва­ют 1% рас­твор кол­лар­го­ла, 0,01% р-­р дек­са­зо­на – по 1 ка­п­ле 3 раза в день. За ве­ки за­кла­ды­ва­ют 1% гид­ро­кор­ти­зо­но­вую мазь.

9. Ес­ли боль­ной на­хо­дит­ся на са­мо­стоя­тель­ном пи­та­нии, то на­зна­ча­ют ги­по­аллергенную дие­ту, пи­щу при­ни­ма­ют в про­тер­том ви­де.

21.2.3. Кра­пив­ни­ца и ангионевротический отек

Крапивница – часто встречающееся заболевание, характеризующееся появлением на коже интенсивно зудящих волдырей красного или бледно-розового цвета с наличием эритемы по краям, исчезающих при надавливании, диаметром от нескольких мм до десятков см. Высыпания возникают довольно быстро и могут привести к формированию гигантской крапивницы.

Ангионевротический отек - (отек Квинке) – гигантская крапивница, характеризуется отеком более глубоких слоев кожи наиболее часто локализующихся в области лица, шеи, верхних дыхательных путей, кистей рук, ступней ног и реже наружных половых органов, желудочно-кишечного тракта.

Крапивница и отек Квинке развиваются вследствие одних и тех же причин и имеют одни и те же патофизиологические механизмы. Различают аллергическую форму крапивницы и отека Квинке и псевдоаллергическую форму.  Аллергическая форма развивается чаще всего как проявление лекарственной (пенициллин, ампициллин, аналгин, новокаин, сульфазол, Вит. В1), пищевой (употребление куриных яиц, цельного молока, рыбы, алкоголя и др.), инсектной, пыльцевой и гельминтной сенсибилизации. Псевдоаллергическая форма крапивницы и отека Квинке является чаще всего следствием заболеваний желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы.

В основе истинно аллергических крапивницы и отека Квинке могут лежать аллергические  реакции не только I, но и II, III  и IV типов, хотя преобладающим является I тип аллергической реакции.

По течению выделяют острую крапивницу и отек Квинке (до 6 недель) и хроническую (более 6 недель).

Кли­ни­ка. Крапивница на­чи­на­ет­ся с силь­но­го кож­но­го зу­да, с по­сле­дую­щим по­яв­ле­ни­ем уртикарной (волдырной) сы­пи, в тяжелых случаях приобретающей характер сливной. Воз­мо­жен подъ­ем тем­пе­ра­ту­ры те­ла до 38–39°С, выраженная интоксикация.

 При отеке Квинке мо­гут на­блю­дать­ся ло­каль­ные оте­ки губ, век, мо­шон­ки, а так­же сли­зи­стых обо­ло­чек по­лос­ти рта (язы­ка, мяг­ко­го не­ба, мин­да­лин), ды­ха­тель­ных пу­тей, же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го трак­та, мо­че­по­ло­вой об­лас­ти. Наи­бо­лее уг­ро­жаю­щим со­стоя­ни­ем яв­ля­ет­ся раз­ви­тие оте­ка гор­та­ни с на­рас­таю­щей кли­ни­кой ост­рой ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти. На его воз­ник­но­ве­ние бу­дут ука­зы­вать ох­ри­п­лость го­ло­са, лаю­щий ка­шель, про­грес­си­рую­щее за­труд­не­ние ды­ха­ния. Отек сли­зи­стой ЖКТ мо­жет си­му­ли­ро­вать ос­трую аб­до­ми­наль­ную па­то­ло­гию, так как про­яв­ля­ет­ся дис­пеп­си­че­ски­ми рас­строй­ства­ми, ост­рой бо­лью в жи­во­те, уси­ле­ни­ем пе­ри­сталь­ти­ки ки­шеч­ни­ка, ино­гда — пе­ри­то­не­аль­ны­ми сим­пто­ма­ми. По­ра­же­ние уро­ге­ни­таль­но­го трак­та про­яв­ля­ет­ся сим­пто­ма­ми ост­ро­го цис­ти­та и мо­жет при­вес­ти к раз­ви­тию ост­рой за­держ­ки мо­чи. Опас­ной яв­ля­ет­ся ло­ка­ли­за­ция оте­ка на ли­це, так как при этом воз­мож­но во­вле­че­ние моз­го­вых обо­ло­чек, с по­яв­ле­ни­ем ме­нин­ге­аль­ных сим­пто­мов или ла­би­ринт­ных сис­тем, что про­яв­ля­ет­ся кли­ни­кой син­дро­ма Мень­е­ра (го­ло­во­кру­же­ние, тош­но­та, рво­та).

Неотложная помощь

1. Основным в лечении крапивницы является назначение антигистаминных препаратов II и III поколений (кларитин, зиртек, элиус и др.; при необходимости парентерального введения назначают антигистаминные препараты I поколения: тавегил, супрастин, димедрол) и мембраностабилизирующих средств (например, кетотифен по 1 мг 2–3 раза в день).

2. Элиминация аллергенов (энтеросорбция, гемосорбция, плазмаферез).

3. В тяжелых случаях показано внутривенное введение глюкокортикостероидов.

Неотложная помощь при отеке Квинке

1. Гормонотерапия: пред­ни­зо­лон 60–90 мг в/м или в/в; дексазон 8–12 мг в/в;

2. Десенсибилизирующая терапия: суп­ра­стин 2% – 2,0 в/м;

3. Мочегонные: ла­зикс 40–80 мг в/в стуй­но в 10–20 мл фи­зио­ло­ги­че­ского рас­тво­ра;

4. Ингибиторы протеаз: ингитрил 45 ЕД внутривенно в 300 мл фи­зио­ло­ги­че­ско­го рас­тво­ра, кон­три­кал – 30­ 000 ЕД в/в в 300 мл фи­зио­ло­ги­че­ско­го рас­тво­ра, эп­си­ло­н-а­ми­но­ка­про­но­вая ки­сло­та 5% – 200 мл в/в ка­пель­но, за­тем — по 100 мл че­рез 4 ча­са или по 4 г per os 4-5 раз в день до пол­но­го ку­пи­ро­ва­ния ре­ак­ции;

5. Дезинтоксикационная терапия достигается проведением гемосорбции, энтеросорбции.

Гос­пи­та­ли­за­ция в аллергологическое отделение.

21.2.4. Сы­во­ро­точ­ная бо­лезнь

Сы­во­ро­точ­ная бо­лезнь - системное аллергическое заболевание, возникающее при сенсибилизации к чужеродному белку, плазме, вакцине, лекарственным препаратам.

Па­то­ге­нез. Воз­ни­ка­ет по­вре­ж­де­ние тка­ней по III  (иммуннокомплексному) ти­пу ал­лер­ги­че­ских ре­ак­ций.

Кли­ни­ка. Период сенсибилизации может длиться от 7 до 12 суток. Вве­де­ние сы­во­рот­ки может сопровождаться местной реакцией в виде гиперемии и кожных высыпаний в месте инъекции.

Че­рез 7–10 су­ток по­вы­ша­ет­ся тем­пе­ра­ту­ра те­ла до 38–39°С, воз­ни­ка­ет по­ли­морф­ная сыпь на ко­же, по­ли­аде­нит, боль в мышцах и  сус­та­вах. Им­му­но­ком­плекс­ное по­вре­ж­де­ние со­су­дов с тром­бо­об­ра­зо­ва­ни­ем в них, а так­же раз­ви­тие вос­па­ли­тель­ной ре­ак­ции в тка­нях при­во­дит к по­ра­же­нию боль­шин­ст­ва ор­га­нов. При тяжелой форме воз­мож­но на­ру­ше­ние про­во­дя­щей сис­те­мы серд­ца, раз­ви­тие мио­кар­дио­ди­ст­ро­фии, фиб­ри­ноз­но­го нек­ро­за эн­до­кар­да кла­па­нов, ге­па­ти­та, гло­ме­ру­ло­неф­ри­та, ме­нин­го­эн­це­фа­ли­та и по­ли­нев­ри­тов. В об­щем ана­ли­зе кро­ви -  умеренный лейкоцитоз с тенденцией к лей­ко­пе­нии, лим­фо­ци­тоз, эозинофилия, тром­бо­ци­то­пе­ния, повышение СОЭ.

Неотложная помощь

1. Гормонотерапия: пред­ни­зо­лон 60–90 мг в/м или в/в; дек­сазон 8–12 мг в/в;

2. Мембраностабилизаторы: кетотифен (синоним: задитен) по 1 мг 2–3 раза в сутки;

3. Антигистаминные препараты (тавегил, димедрол, суп­ра­стин – 2% р-р – 2 мл, 2-3 раза в сутки, в/м; per os – препараты 2-го, 3-го поколения (зиртек, элиус и др.)

4. Дезинтоксикационная терапия и одновременная элиминация персистирующего антигена и медиаторов достигается проведением гемосорбции, энтеросорбции.

Гос­пи­та­ли­за­ция в аллергологическое отделение.

ЛИ­ТЕ­РА­ТУ­РА

1.     Ал­лер­ги­че­ские за­бо­ле­ва­ния./В. И. Пыц­кий, Н. В. Ад­риа­но­ва,
А. В. Ар­то­ма­со­ва. 3-е изд., пе­ре­раб. и доп. – М.:  Изд. «Триада-Х», 1999. – 470 с.

2.     Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А. И. Мартынов – М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. — ISBN 5-88816-025-3.     

3.     Клиническая иммунология и аллергология/ Г.Н. Драннинк.-М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2003.- 604с.

4.     Не­от­лож­ные со­стоя­ния и экс­трен­ная ме­ди­цин­ская по­мощь: Спра­воч­ник. / Г. Я. Ав­руц­кий, М. И. Бо­го­мол­кин, З. С. Бар­ка­ган и др.; Под ред. Е. И. Ча­зо­ва. – М.: Ме­ди­ци­на, 1990. – 640 с.: ил.

5.     Руководство для врачей скорой медицинской помощи./Под ред. В. А. Михайловича, А. Г. Мирошниченко. – 3-е изд., перераб. и доп. — СПб.: «Невский диалект», 2001. – 704 с.: ил.

6.     Частная аллергология. Т.2/Под ред. Г.Б. Федосеева. - С.Петербург: «Нордмед-Изд», 2001. – 464с.


Категория: Терапия | Добавил: Bogdan (14.06.2012) | Автор: С.М. Юдина
Просмотров: 4557 | Теги: Аллергия, неотложная помощь | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
avatar