Механизмы регуляции водно-электролитного обмена - Реаниматология - Медицина - Статьи - Сайт доктора Богданова
Приветствую Вас, Гость! Регистрация RSS

Сайт доктора Богданова

Понедельник, 20.02.2017
Главная » Статьи » Медицина » Реаниматология

Механизмы регуляции водно-электролитного обмена
немецкий язык для начинающих

Для водно-электролитного обмена характерно чрезвычайное постоянство основных параметров. Осмотические показатели, как и значения рН, относятся к наиболее четко и жестко регулируемым показателям гомеостаза, т.к. от их параметров зависит структура белковых молекул и функциональное состояние клеток. Клетка является основной структурно-функциональной единицей  организма и для создания оптимальных условий  ее существования необходима эффективная система регуляции состава, концентрации и объема внеклеточной жидкости, которая постоянно изменяется в соответствии с реакцией организма на воздействия окружающей среды. Напротив, внутриклеточная жидкость защищена внеклеточной и остается относительно постоянной по составу, обеспечивая нормальную функцию клеток. Регуляция состава внеклеточной жидкости непосредственно зависит от уровня регуляции обмена электролитов (прежде всего натрия).

Водно-электролитный обмен в целом характеризуется  внешним водным  балансом и распределением воды в организме. Внешний водный баланс представляет собой соотношение между поступлением и потерей жидкости организмом и в случае его нарушения  может становиться положительным или отрицательным (подробнее см. ниже). Поэтому для  поддержания равновесия   основных  параметров существует мощная регуляция водно-солевого равновесия, включающая в себя нервные, гормональные,  гуморальные, метаболические механизмы.  В этом принимают непосредственное участие  ренин-ангиотензин-альдостероновая система, депрессорная система почек, рефлексы, направленные на удержания натрия и воды в организме и другие факторы, совокупность эффектов которых обеспечивают необходимый баланс.

Рефлекторные механизмы регуляции водно-солевого обмена заключаются в наличии двух систем – антинатриуретической и антигидроуретической. Главным эффекторным органом в работе данных систем, как и в регуляции водно-электролитного обмена, являются почки, а афферентное звено представлено волюмо- и осморецепторами, наибольшее число которых сосредоточено в рефлексогенных зонах сердечно-сосудистой системы. Так, портальная рефлексогенная зона участвует в контроле объема и осмолярности крови в воротной вене при помощи осмо- и волюморецепторов. Сердечная рефлексогенная зона представлена главным образом волюморецепторами в устьях полых вен. Каротидная зона состоит преимущественно  из волюморецепторов, регистрирующих уровень АД в сонных артериях. Осморецепторная зона ротовой полости при сухости слизистой вызывает жажду. Центральные осмо- и волюморецепторы контролируют АД и осмотичность крови в гипоталамической области.

Механизм развития антигидроуретического рефлекса состоит в следующем. В случаях увеличения осмоляльности плазмы (при гипернатриемии, гипергликемии и т.д.), уменьшения раздражения волюморецепторов вследствие снижения наполнения  предсердий, легочных вен, артерий шеи и грудной клетки, при стрессовых ситуациях (сильная боль, тревога), а также под влиянием β-адреномиметиков, никотина, ацетилхолина происходит рефлекторное выделение антидиуретического гормона (АДГ) из задней доли гипофиза. АДГ секретируется в супраоптических и паравентрикулярных ядрах гипоталамуса и транспортируется по супраоптико-гипофизарному тракту в гипофиз, в задней доле которого происходит его депонирование. В  почках на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек АДГ увеличивает реабсорбцию воды, тем самым снижая осмоляльность плазмы при одновременном  увеличении ее объема. Выработка АДГ, напротив, снижается при гипоосмоляльности плазмы, увеличении наполнения предсердий и артерий шеи и грудной клетки, охлаждении организма, под влиянием  алкоголя, α-адреномиметиков, морфина, глюкокортикоидов.

Антинатрийуретический рефлекс развивается  с волюморецепторов правого предсердия при уменьшении его наполнения кровью. В результате в заднем отделе гипоталамуса стимулируется выделение гломерулотропина, который в клубочковой зоне коры надпочечников стимулирует секрецию альдостерона. Альдостерон в дистальных канальцах и собирательных трубочках почек вызывает усиление синтеза различных специализированных внутриклеточных белков, которые увеличивают реабсорбцию ионов натрия и секрецию ионов калия и водорода. Задержка натрия в плазме крови сопровождается увеличением ее осмоляльности, что по вышеописанному осморегулирующему механизму приводит к выделению. АДГ и усилению реабсорбции воды, уменьшению диуреза, задержке воды в организме и нормализации осмоляльности плазмы.

Ренин-ангиотензин-альдостероновая система  также активно включается в поддержание водно-электролитного баланса за счет следующих эффектов. Выделение ренина происходит при уменьшении почечного кровотока вследствие почечной патологии или уменьшения ОЦК или АД, при увеличении в моче концентрации натрия и хлора, под влиянием адреномиметиков и других факторов. Образующийся в дальнейшем в результате ферментативного протеолиза ангиотензин-II стимулирует центр жажды, повышает активность симпатических нервов, вызывает спазм сосудов и тем самым  снижает скорость клубочковой фильтрации, стимулирует выделение АДГ, что способствует задержке воды в организме. Также ангиотензин-II и ангиотензин-III стимулируют секрецию альдостерона в надпочечниках. Кроме вышеописанных механизмов, секреция альдостерона может усиливаться под влиянием гипонатриемии, гиперкалиемии, простагландина Е, АКТГ.  

Однако в организме существуют и механизмы, ограничивающие активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Например, выделение ренина из юкстагломерулярного комплекса (ЮГК) почек тормозят АДГ, альдостерона (по принципу отрицательной обратной связи), возрастание ОЦК, гипернатриемию.  Мощным ингибитором является предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ), который синтезируется кардиомиоцитами предсердий при увеличении их растяжения. ПНУФ блокирует рецепторы ангиотензина-II и ангиотензина-III в надпочечниках и тормозит выделение альдостерона. Секреция альдостерона также снижается при увеличении ОЦК, гипернатриемии, гипокалиемии, под влиянием дофамина.  

В настоящее время ПНУФ - самый мощный из известных натрийуретиков. Данный эффект основан на ингибировании реабсорбции натрия на уровне дистальных канальцев и собирательных трубочек почек. Также ПНУФ оказывает диуретическое действие через усиление клубочковой фильтрации за счет уменьшения тонуса приносящих и увеличения тонуса выносящих артериол, снижения секреции ренина и альдостерона.

Выраженное натрийуретическое и диуретическое действие оказывают компоненты  депрессорной системы почек – кинины, простагландины Е2 и I2 , эндотелийрелаксирующий фактор (оксид азота – NO). Ключевую роль при этом играет  калликреин-кининовая система почек, которая в значительной степени является автономной. Образующийся при ее активации брадикинин увеличивает диурез и натрийурез как прямо, так и за счет стимуляции синтеза  простагландинов Е2, I2  и оксида азота. Часть вышеуказанных эффектов ПНУФ также реализуется через активацию кининовой системы почек.

Категория: Реаниматология | Добавил: Bogdan (17.08.2013) | Автор: Богданов И. О.
Просмотров: 4415 | Теги: механизмы регуляции, водно-электролитный обмен | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
avatar