Приветствую Вас, Гость! Регистрация RSS

Сайт доктора Богданова

Воскресенье, 25.02.2018
Главная » Статьи » Медицина » Эндокринология

Кетоацидоз и кетоацидотическая кома

Кетоацидоз и кетоацидотическая я кома являются осложнениями СД типа 1 (инсулинзависимого) и обусловлены его декомпенсацией.  В причинах поздняя диагностика или несвоевременное обращение за помощью, ошибки инсулинотерапии, небрежное отношение к своему здоровью (нарушение диеты, прием алкоголя, самовольное изменение дозы инсулина, др.), острые заболевания (особенно гнойные), физическая и психическая травма, беременность, операции, прием наркотиков, др. Встречается в 40 случаях на 1000 пациентов. Смертность даже в специализированных центрах достигает 10%.

Ключевой в развитии кетоацидотической комы является инсулиновая недостаточность (недостаточное поступление и/или усиленное потребление на фоне абсолютной инсулиновой недостаточности и/или избыточной продукции контринсулиновых гормонов со снижением утилизации глюкозы тканями и стимуляцией глюконеогенеза из-за усиленного распада белка и гликогенолиза при подавлении гликолиза в печени) с развитием энергетического голодания при избыточном накоплении организмом неутилизированной глюкозы. Как результат, повышается осмолярность плазмы, и тканевая внеклеточная и внутриклеточная жидкость начинает переходить в сосудистое русло с развитием системной клеточной дегидратации и уменьшением внутриклеточного содержания электролитов (в первую очередь калия). С превышением почечного порога проницаемости для глюкозы наступает глюкозурия, развивается осмотический диурез. Возникает общая тяжелая дегидратация с тяжелыми электроличными нарушениями, гиповолемией, сгущением и нарушением реологии крови с тенденцией усиления тромбообразования. Снижается почечная перфузия. Эти нарушения формируют  первое звено в механизмах декомпенсации СД.

Избыточное накопление кетоновых тел проявляется кетозом, а затем и кетоацидозом. Как компенсаторный механизм, усиливаются процессы окисления свободных жирных кислот (СЖК) с повышением образования конечного продукта липидного окисления ацетил-СоА, что вместо усиления выработки АТФ в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) нарушает функционирование последнего и подавляет ее. В крови накапливается большое количество невостребованного ацетил-СоА, из которого в печени начинают образовываться кетоновые тела (ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), бета-оксибутират (бета-окси-масляная кислота), ацетон). В физиологических условиях они образуются и утилизируются анаэробным гликолизом в мышцах с производством (1 – 2)% суммарной энергии, вырабатываемой организмом, но при их избытке и недостатке инсулина мышцы не в состоянии полностью утилизировать их. Возникает кетоз. Кетоновые тела со свойствами слабых кислот обусловливают накопление в организме ионов водорода и потерю ­ионов гидрокарбоната натрия. Как результат, развивается метаболический ацидоз. При выраженном кетоацидозе рН плазмы крови может падать до( 7,2 - 7,0). С этими нарушениями формируется второе звено в механизмах декомпенсации СД.

Конечным результатом диабетического кетоацидоза являются метаболические нарушения, наиболее важные среди которых ацидоз, гиперосмолярность плазмы, клеточная и общая дегидратация с потерей ионов калия, натрия, фосфора, магния, кальция и бикарбонатов. Они и приводят к развитию комы. Ее главная возможная в этих процессах причина состоит в дегидратации и драматических нарушениях функций нейронов головного мозга на фоне гиперосмолярности плазмы.

Клинические признаки кетоацидотической диабетической комы

Кетоацидотическая диабетическая кома развивается медленно, и от первых признаков кетоацидоза до развернутой клинической картины с потерей сознания проходит от нескольких часов до, чаще, нескольких суток. Выделяют стадии начинающегося (умеренно-выраженного) и выраженного кетоацидоза (прекомы), и самой комы.

Начинающийся кетоацидоз проявляется симптоматикой быстро прогрессирующей декомпенсации СД: сухость во рту, жажда, полиурия, учащение мочеиспускания, кожный зуд, интоксикация (общая утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту), нарастающая гипергликемия (уровень глюкозы повышается до 16,5 ммоль/л и более), глюкозурия, положительная реакция мочи на ацетон. Появляется запах ацетона.

Вне лечения присоединяется диспепсия с многократной без облегчения до неукротимой рвотой, поносом, возможен запор. Возможны боли в животе с формированием ложной картины «острого» живота, когда ошибочная диагностика может привести до хирургического вмешательства, только ухудшающего состояние пациента.

Далее развиваются расстройства сознания: сонливость, апатия, безучастное отношение к окружающему, дезориентация во времени и пространстве.

Объективными признаками тяжелого кетоацидоза являются частое, глубокое, шумное дыхание (Куссмауля), при аускультации жесткое, ортостатическая артериальная гипотензия, тахикардия, сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора кожи. потеря массы тела.

Вне лечения развивается кома, в которой в 10% случаев пациенты и поступают в стационар.

По преобладающей клинической картине выделяют желудочно-кишечный, сердечно-сосудистый, почечный и мозговой варианты кетоацидоза.

Дифференцируют с острыми нарушениями мозгового кровообращения, уремической, хлоргидропенической, гиперосмолярной, лактацидемической и гипогликемическои комами.

Лабораторные признаки кетоацидоза  - гипергликемия, достигающая (28-30) ммоль/л, глюкозурия, гиперкетонемия, кетонурия, осмолярности плазмы от 300 мосмоль/л, рН ниже 7,3, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, вторичный эритроцитоз (сгущение крови), гипертриглицеридемия и гиперлипопротеинемия, плазменная гипонатриемия ниже 120 ммоль/л, снижение содержания бикарбоната в плазме крови.

Неотложная помощь при кетоацидотической коме

На догоспитальном этапе первоочередными являются устранение острой сердечной и дыхательной недостаточности и инфузия солевых растворов. Внутривенно вводят (400 – 500) мл и более физиологического раствора со скоростью от 15 мл/мин. В первый флакон раствора добавляют (10 – 16) ЕД инсулина короткого действия. Инфузия проводится весь период доставки пациента в стационар, вплоть до отделения интенсивной терапии.  Не рекомендуется вводить большие дозы инсулина (от 50 ЕД) подкожно.

При доставке в стационар  пациент госпитализируется в отделение интенсивной терапии.

Принципы лечения кетоацидотической комы:

- регидратация  тканей

- заместительная терапия инсулином короткого действия

- нормализация КЩС и уровня электролитов крови

- профилактика ятрогенной гипогликемии передозировкой инсулина

- лечение имеющихся заболеваний и состояний, в том числе вызвавших кому.

Регидратация тканей осуществляется инфузионной терапией.

В случае если при снижении уровня гликемии у больного сохраняется дегидратация, введение глюкозы следует проводить параллельно с введением физиологического раствора. Замещение объема жидкости наряду со стабилизирующим гемодинамическим действием способствует снижению гликемии (даже без введения инсулина) путем уменьшения содержания катехоламинов и кортизола в плазме крови, выброс которых происходит в ответ на уменьшение объема циркулирующей крови.

Вначале в/в вводят физиологический раствор, в первый час в/в струйно 1 л и далее по 0,5 л в в час еще на протяжении 3 часов. Дефицит жидкости у таких пациентов составляет 3-5 л и он должен быть полностью возмещен. По мере устранения признаков дегидратации скорость введения физиологического раствора замедляют. Вводят его до тех пор, пока уровень глюкозы плазмы крови снизится до 16,7 ммоль/л. При исходной гиперосмолярности (более 350 мосмоль/л) вместо физиологического раствора сначала вводят до 500 мл гипотонического раствора хлорида натрия (0,45%. При гипокалиемии ее коррекцию начинают лишь спустя (2-2,5) часа от начала инфузионной терапии. Хлористый калий добавляют в физиологический раствор с учетом исходного уровня калия плазмы: ниже 3,0 — 3 г/ч, (3,0—4,0) — 2 г/ч, (4,0—5,0) — 1,5 г/ч, (5,0-6,0) — 0,5 г/ч. При большем уровне калия плазмы хлористый калий в физиологический раствор не добавляют.

Заместительная терапия инсулином короткого действия может проводиться путем постоянной в/в инфузии малыми дозами и фракционного введения малыми и большими дозами.

Постоянная в/в инфузия малыми дозами инсулина короткого действия осуществляется с использованием шприцов-автоматов под контролем уровня глюкозы крови через каждые (30 - 60) минут с помощью экспресс-анализаторов глюкозы. При исходной гликемии до 33,3 ммоль/л инфузия начинается со скоростью 6—10 ЕД/час (0,1 ЕД/кг) и более 33,3 ммоль/л – (12—16) ЕД/час (0,2 ЕД/кг).

Обычно гликемия снижается со скоростью 4,2-5,6 ммоль/л/ч. Если в течение (2-4) ч она не снизилась, доза вводимого инсулина увеличивается в (2-10) раз. При снижении гликемии до 14 ммоль/л скорость введения инсулина снижается до (1-4) ЕД/ч. При достижении уровня гликемии (11 — 13) ммоль/л переходят на п/к введение 4—6 ЕД инсулина короткого действия каждые 2—4 часа. Снижать уровень гликемии ниже (10—12) ммоль/л не рекомендуется из-за возможности возникновения гипогликемического состояния у пациента. Следует помнить, что достижение стойкой нормогликемии не является непосредственной целью терапии кетоацидотической комы.

При снижении уровня глюкозы плазмы до 16,7 ммоль/л сознание пациента обычно восстанавливается, и для профилактики гипогликемии переходят на в/в введение 5% раствора глюкозы со скоростью 200 мл/час с добавлением 4 ЕД инсулина короткого действия на каждый вводимый 1 г глюкозы (не смешивать с п/к вводимым инсулином короткого действия). Пациенту дают сладкий чай и кусочек сахара.

При выведении пациента из критического состояния и стабилизации уровня гликемии  инфузионная терапия отменяется и пациент переводится в профильное отделение. Лечение состоит в п/к инъекциях инсулина короткого действия каждые (4—6) часов под контролем уровня глюкозы крови. После каждой инъекции дается пища, содержащая не менее 50 г углеводов.

При отсутствии шприцов-автоматов используют метод фракционного введения малых доз инсулина короткого действия, которые те же, но вводятся в/в струйно через каждый час. Метод фракционного введения больших доз инсулина короткого действия сегодня не используется и имеет исторический интерес.

Лишь после полной коррекции гипергликемии и купирования кетоацидоза возможен переход на инсулины средней продолжительности действия п/к. Так как после выведения пациента из кетоацидоза чувствительность тканей к инсулину резко возрастает, необходимы тщательный контроль и коррекция его дозы для предотвращения гипогликемических реакций.

Постельный режим после выведения из комы назначается на 1 неделю.

Нормализация КЩС и уровня электролитов крови начинается уже с инфузионной терапией. При исходном декомпенсированном метаболическом ацидоза и с рН ниже 7,0 в/в вводят 4% р-р гидрокарбоната натрия из расчета 2,5 мл/кг параллельно с в/в введением физиологического раствора весь первый час инфузии. При достижении рН 7,0 введение гидрокарбоната натрия прекращают( при рН выше 7,0 возможны отек мозга, гипокалиемия, гипокальциемия, «рикошетный» алкалоз) и заменяют на гемодез ((400—500) мл) с глютаминовой кислотой ((1,5—3) г/сутки). Возможно назначение фосфата калия в зависимости от содержания в плазме крови кальция и фосфора (интенсивное введение фосфата калия может вызвать гипокальциемию). Инфузионная терапия проводится под контролем ЦВД и почасового диуреза.

Лечение имеющихся заболеваний и состояний осуществляется в соответствии с существующими рекомендациями.

Инфекционные и воспалительные заболевания требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Хирургические заболевания требуют хирургического лечения.



Источник: http://meteopathy.ru/meteoprofilaktika-i-meteoterapiya/ketoacidoz-i-ketoacidoticheskaya-koma/
Категория: Эндокринология | Добавил: Bogdan (15.02.2012) | Автор: Н.И. Яблучанский W
Просмотров: 1201 | Теги: Кома, кетоацидоз, Сахарный диабет | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
avatar