Сайт доктора Богданова

Гиперосмолярная (гиипергликемиическая, неацидотическая) кома встречается намного реже (в 10 раз) кетоацидотической, но отличается высокой смертностью (до 60%). На нее приходится до10% всех гипергликемических ком. Обычно осложняет СД типа 2 (инсулиннезависимом) после 50 лет, чаще в пожилом возрасте. Более чем в половине случаев диагноз СД не устанавливается до развития комы.

Факторами риска являются инфекция, сопутствующие заболевания, травма, злоупотребление рафинированными сахарами в пище, отказ от инсулина, прием лекарственных препаратов (кортикостероиды, тиазидные диуретики, фенитоин), др. состояния, ведущие к гипергликемии.

Полагают, что большое значение в высокой гипергликемии (до 160 ммоль/л и более) имеет блокада выделения глюкозы почками.
Развивающийся осмотический диурез вне компенсации адекватным поступлением жидкости в организме обусловливает нарастающую дегидратацию тканей и прогрессирующие нарушения сознания.

При гиперосмолярной коме нет кетоацидоза. При СД 2 типа секреция инсулина достаточна для предотвращения кетогенеза, но недостаточна для поддержания нормогликемии.

При развитии гиперосмолярной комы пациенты предъявляют жалобы на нарастающие в течение нескольких дней - недель сильную жажду, слабость, сухость во рту, мочеизнурение, сонливость.

Полидипсия, полиурия, иногда полифагия, адинамия усиливаются с каждым днем, но диспептические явления, характерные для кетоацидоза, не возникают.
При объективном обследовании выявляются выраженная дегидратация, большая, чем при кетоацидотической коме, артериальная гипотензия и тахикардия, высокая гипергликемия, до 55 ммоль/л и более, высокая осмолярность плазмы (более 360 мОсм/кг).

Кожные покровы, видимые слизистые, язык сухие, тургор тканей снижен, глазные яблоки мягкие, запавшие, черты лица заострены.

Возникает одышка, но дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствуют.

Дегидратация и гиперосмолярность приводят к нарушениям сознания, судорогам и очаговой неврологической симптоматике (афазия, гемипарез, тетрапарез, полиморфные сенсорные нарушения, патологические сухожильные рефлексы, др.).

В некоторых случаях возможен лактат-ацидоз, ухудшающий прогноз.

Гиперосмолярная кома может быть ошибочно принята за реактивный психоз, цереброваскулярный пароксизм и иное острое психическое или неврологическое заболевание.

Главными в лечении являются восполнение потерянной жидкости и коррекция гипергликемии инсулином короткого действия.

При высоком уровне натрия в крови (более 150 раствора ммоль/л) восполнение жидкостного баланса в организме осуществляют с в/в введением гипотонического 0,45% раствора натрия хлорида в объеме (1-3) л в течение первых (2-3) часов, и в объеме (6 – л со скоростью (200-300) мл/час в последующие (1-2) суток под контролем центрального венозного давления для профилактики гиперволемии и сердечной недостаточности. Осуществляются контроль и коррекция уровней калия, фосфора и магния крови. Инсулин короткого действия первоначально вводится в дозе (5-10) в/в струйно, и далее в дозе (3-7) ЕД/ч в/в капельно. При снижении гликемии до 14 ммоль/л начинают также вводить в/в 5% раствор глюкозы, при этом скорость введения инсулина короткого действия снижается до (1-2) ЕД/ч.

При поздней диагностике и поздно начатых лечебных мероприятиях возможен летальный исход.