Приветствую Вас, Гость! Регистрация RSS

Сайт доктора Богданова

Четверг, 25.05.2017
Главная » 2012 » Январь » 28 » Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей
21:55
Облитерирующий атеросклероз артерий нижних конечностей

Облитерирующий атеросклерозартерий нижних конечностей (ОА) является частным проявлением атеросклероза, отличаясь от других его проявлений лишь органом-мишенью.

Для ОА характерно поражение крупных артерий эластического и мышечно-эластического типа терминального отдела аорты, подвздошных и бедренных артерий, реже подколенных артерий и артерий голеней.

ОА больше подвержены мужчины старше 50 лет. В последние годы отмечается тенденция к его выявлению и у лиц более молодого возраста.

В общей популяции распространенность ОА достигает 2–3%, а у пациентов в возрасте 55–70 лет – до 17%.

ОА приводит к стойкой инвалидизации, а ампутация конечности на уровне бедра сопровождается 50-процентной летальностью в течение 3 лет после операции.

Наиболее значимые факторы риска ОА

  • мужской пол,
  • курение табака,
  • артериальная гипертензия,
  • нарушения липидного обмена (дислипопротеинемия),
  • нарушения углеводного обмена.

 Клиническая диагностика

Основана на выявлении признаков хронической артериальной   недостаточности   нижних   конечностей (ХАННК), в первую очередь болей в нижних конечностях в покое или при физической нагрузке (перемежающаяся хромота). В зависимости от локализации стеноза выделяют высокую и низкую перемежающуюся хромоту.

Высокая перемежающаяся хромотахарактерна для атеросклеротического поражения терминального отдела аорты и/или подвздошных артерий (синдром Лериша) и проявляется болью преимущественно в ягодичных мышцах и мышцах бедер. В связи с недостаточным поступлением артериальной крови к органам малого таза у таких больных ХАННК обычно сочетается с нарушениями потенции и недостаточностью мышц тазового дна (недержание газов).

Низкая перемежающаяся хромотахарактеризуется появлением боли при физической нагрузке в мышцах голени или стопы и связана с окклюзионно-стенотическими процессами в бедренных, подколенных артериях и артериях голени.

Болевой синдром в нижних конечностях при ОА нередко приходится дифференцировать с дорсопатией, артрозами, артритами и другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата.

Выявление у пациента других признаков ХАННК, как правило, позволяет установить правильный диагноз.

Признаки хронической артериальной   недостаточности   нижних   конечностей

гипотрофия конечности (за счет мышц и подкожно-жировой клетчатки),

уменьшение волосяного покрова,

снижение температуры конечности,

бледность и сухость кожных покровов,

деформация ногтевых пластин,

гиперкератоз,

ослабление или отсутствие пульса (в зависимости от локализации и степени атеросклеротического поражения) в артериях стопы, подколенной и бедренной артериях,

наличие систолического шума над магистральными артериями конечности.

 Классификация тяжести хронической артериальной   недостаточности   нижних   конечностей

Клиническая классификация Фонтейна–Покровского включает доклинические стадии, стадию перемежающейся хромоты и наличие тяжелых трофических изменений тканей нижней конечности.

Модифицированная клиническая классификация Савельева В.С. и Кошкина В.М. более подробна и учитывает явления критической ишемии конечности, необходимые в определении тактики лечебных мероприятий.

Классификация стадий хронической артериальной   недостаточности   нижних   конечностей Савельева-Кошкина

1 – боли в мышцах только при большой физической нагрузке (при ходьбе на расстояние более 1 км);

2А – перемежающаяся хромота через 200–1000 м;

2Б – перемежающаяся хромота менее чем через 200 м;

3А – перемежающаяся хромота через несколько шагов или боли в покое при возможности держать нижнюю конечность в горизонтальном положении дольше 2 ч;

3Б – боль в покое, ишемический отек, невозможность держать нижнюю конечность в горизонтальном положении в течение 2 ч;

4А – гангрена пальцев или части стопы с перспективой сохранения опорной функции конечности;

4Б – обширные некротические изменения конечности без возможности сохранения ее опорной функции.

1-ю стадию часто относят к доклинической - пациенты крайне редко обращаются к врачу.

2-я стадия ХАННК встречается наиболее часто и определяется как стадия перемежающейся хромоты.

3-я и 4-я стадии ХАННК характеризуются критической ишемией конечности с развитием тяжелейших метаболических расстройств, обусловленных недостаточным притоком артериальной крови, и отражает острейшую необходимость в проведении активных лечебных мероприятий, направленных на сохранение конечности.

Основное клиническое проявление критической ишемии

наличие практически постоянной боли в покое, усиливающейся в ночное время и в горизонтальном положении,

обычно боль локализуется в дистальных отделах конечности или в области трофической язвы

для уменьшения боли пациент вынужден опускать ногу с кровати, перевод же ее обратно в горизонтальное положение вновь усиливает боль.

В стадии 3Б больные вообще не могут держать нижнюю конечность в горизонтальном положении даже в течение небольшого (2 ч) времени, что заставляет их спать сидя.

Для купирования болевого синдрома, как правило, требуются большие дозы анальгетиков, нередко наркотических.

Наиболее частой локализацией некротических изменений и трофических язв являются ногтевые фаланги пальцев стопы, пяточная область или межпальцевые промежутки.

В стадии 4А еще имеются перспективы для сохранения опорной функции стопы, в стадии 4Б (рис. 2) такие перспективы, как правило, отсутствуют.

 Инструментальная диагностика

 

Для более точной оценки безболевой дистанции используют беговую дорожку, скорость движения которой в горизонтальном положении составляет 3,2 км/ч.

Методом скрининга является ультразвуковая доплерографиясосудов нижних конечностей с вычислением лодыжечно-плечевого индекса(ЛПИ). ЛПИ равен отношению систолического давления, измеренного на одной из берцовых артерий, к системному систолическому давлению (измеренному на плечевой артерии). В норме ЛПИ составляет >1,0, прогрессивно снижаясь по мере утяжеления стадии ХАННК. При критической ишемии конечности лодыжечное давление ≤50 мм рт. ст., а ЛПИ ≤0,4.

О степени метаболических расстройств судят с помощью чрескожного определения напряжения кислорода в дистальных отделах конечности (особенно при критической ишемии) в горизонтальном и вертикальном положении пациента.

Для определения локализации, степени и протяженности атеросклеротических поражений используют ультразвуковое ангио-сканирование с цветовым доплеровским картированием. Наибольшая информативность достигается при исследовании артерий ниже паховой связки.

Окончательный диагноз позволяет установить рентгеноконтрастная аорто-артериография, результаты которой обычно определяют тактику лечения.

В связи с системностью атеросклеротического процесса у больных ОА нижних конечностей часто встречается сочетанное поражение различных артериальных бассейнов, и неотъемлемой частью инструментальной диагностики является исследование экстракраниальных и коронарных артерий. Выявление в них патологии может потребовать изменения тактики лечения или очередности выполнения хирургических вмешательств.

 Лечение

 

Лечение складывается из мероприятий, направленных на уменьшение явлений ХАННК и на стабилизацию атеросклеротического процесса.

В 4-й стадии в дополнение к этим мерам применяют некрэктомии, дистальные (с сохранением опорной функции стопы) или проксимальные ампутации конечности.

Для торможения атерогенеза лечебные воздействия должны быть направлены на устранение факторов риска атеросклероза: коррекцию артериальной гипертензии, нарушений липидного и углеводного обмена, отказ от курения.

Уменьшение признаков ХАННК может реализовываться как хирургическими, так и консервативными мероприятиями, выбор которых зависит, в первую очередь, от стадии ХАННК. Показанием к хирургическому лечению служит наличие стадий 2Б, 3 и 4, в то время как пациентов со стадиями 1 и 2А лечат обычно консервативно.

 Консервативное лечение

Существует большое количество препаратов, используемых для консервативной терапии больных с ишемией нижних конечностей.

Одним из обязательных компонентов консервативной терапии служит назначение антиагрегантов.

Ацетилсалициловая кислота назначается в суточной дозе 100–325 мг. Отрицательным свойством ацетилсалициловой кислоты является угнетение синтеза наиболее мощного из естественных антиагрегантов – простациклина.

Селективные антагонисты тромбоцитарных рецепторов к аденозиндифосфату (АДФ) тиенопиридины(тиклопидин и клопидогрел) лишены этого недостатка. Они ингибируют АДФ-индуцированную тромбоцитарную агрегацию и агрегацию, вызванную коллагеном,  снижают адгезию тромбоцитов к сосудистой стенке (особенно в зоне атеросклеротической бляшки), нормализуют деформируемость эритроцитов, тормозят рост эндотелиальных клеток, уменьшают вязкость крови и удлиняют время кровотечения.

Пентоксифиллин, помимо влияния на тромбоцитарный гемостаз, способствует снижению агрегации тромбоцитов, эритроцитов и повышению их пластических свойств, увеличивает содержание в тканях циклического аденозинмонофосфата, обладает    простациклинстимулирующей активностью, ингибирует провоспалительный эффект цитокинов (интерлейкина-1 и фактора некроза опухоли а), а также продукцию супероксида, что крайне важно для лечения тяжелых стадий ХАННК.

Никотиновая кислотаи ее дериваты играют существенную роль в жизнедеятельности организма, участвуя в окислительно-восстановительных процессах. Действие связано с активацией фибринолиза, уменьшением вязкости крови, снижением агрегации тромбоцитов. Доказано также простациклинстимулирующее действие, в результате чего происходит улучшение микроциркуляции.

Сулодексид относится к гепариноидам. Это гликозаминогликан высокой степени очистки, получаемый из слизистой оболочки тонкого кишечника свиньи. Снижает вязкость крови и улучшает микроциркуляцию – как за счет уменьшения концентрации в плазме липидов и фибриногена, так и за счет умеренного венотонического эффекта.

Системная энзимотерапиятакже считается перспективной в лечении ОА. Ее эффективность связана с усилением фибринолиза, разрушением отложений фибрина, ингибированием агрегации тромбоцитов, восстановлением деформируемости эритроцитов.

Простагландин Е1 (альпростадил) улучшает кровоток в результате расслабления артериол и сфинктеров прекапилляров и улучшает реологические свойств крови вследствие увеличения деформируемости эритроцитов; подавляет активность нейтрофилов; повышает фибринолитическую активность фибробластов; замедляет рост атеросклеротической бляшки путем подавления пролиферативной и митозной активности гладкомышечных клеток; подавляет синтез холестерина и его включения в клетки; увеличивает доставку и утилизацию кислорода и глюкозы в ишемизированные ткани.

Ультрафиолетовое облучение крови активирует фибринолиз, повышает содержание свободного гепарина, снижает уровень холестерина, стимулирует фагоцитоз. При этом повышается парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, увеличиваются насыщение гемоглобина кислородом и артерио-венозная разница по кислороду (как следствие повышения утилизации кислорода тканями). Крайне важно и снижение вязкости крови в результате торможения агрегации эритроцитов и тромбоцитов.

 Хирургическое лечение

 

Заключается в полном или частичном восстановлении магистрального артериального кровотока либо в выполнении паллиативных вмешательств, направленных на улучшение периферического кровообращения на уровне мелких артерий и сосудов микроциркуляторного русла.

Первая группа хирургических вмешательств более предпочтительна, но, к сожалению, не всегда выполнима по техническим причинам.

Чаще всего для восстановления магистрального артериального кровотока используют шунтирующие и протезирующие хирургические вмешательства(рис. 3). В качестве имплантата в аорто-бедренной позиции используют различные синтетические материалы, а в бедренно-подколенной позиции оптимальным материалом служит большая подкожная вена, используемая либо в реверсивном положении, либо в положении in situ.

В виде самостоятельного метода лечения или в сочетании с другими видами хирургической реконструкции применяют различные виды прямой и непрямой эндартерэктомии.

Широкое развитие получили эндоваскулярные методывосстановления магистрального артериального кровотока – чрескожная эндоваскулярная баллонная ангиопластика (как самостоятельный вариант вмешательства или в сочетании со стентированием артерий). Эти методы восстановления магистрального артериального кровотока (рис. 4) отличаются малой травматичностью и достаточно высокой эффективностью.

К паллиативным хирургическим вмешательствамотносятся поясничная симпатэктомия, имплантация на голень большого сальника на сосудистой ножке, артериализация венозного русла. К ним прибегают при невозможности восстановить магистральный артериальный кровоток. Их использование нередко дает значительный положительный эффект, способствуя купированию явлений критической ишемии и сохранению конечности.

Лечебное дело 1.2008. – С. 3-8., печатается с сокращениями

Кузнецов М.Р., кафедра факультетской хирургии Московского факультета РГМУ

http://www.medicusamicus.com/

http://meteopathy.ru


Категория: Медицина | Просмотров: 2878 | Добавил: Bogdan | Теги: поражение сосудов, Атеросклероз, облитерирующий атеросклероз | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
avatar