Приветствую Вас, Гость! Регистрация RSS

Сайт доктора Богданова

Четверг, 13.12.2018
Главная » 2018 » Ноябрь » 21 » Ишемические и пролиферативные болезни зрения
10:41
Ишемические и пролиферативные болезни зрения
Биолог Алексей Ердяков о воспалительных заболеваниях глаз, особенностях стекловидного тела и отслоении сетчатки.



Несколько слов о витреоретинальной патологии и ключевых моментах патогенеза заболеваний стекловидного тела и сетчатки. Так или иначе любые заболевания сводятся к воспалению — сложному, многокомпонентному процессу.

Для различных органов существуют свои особенности реализации воспалительной реакции. Все воспалительные заболевания витреоретинального блока, то есть блока, связанного со стекловидным телом и сетчаткой, можно разделить на два полюса — это ишемические заболевания сетчатки и пролиферативные заболевания сетчатки. Ишемический компонент, связанный с нарушением кровоснабжения сетчатки, пролиферативный компонент связан с глиальными клетками. Оба этих компонента присутствуют при любом воспалительном заболевании сетчатки. Вопрос в их выраженности.

Яркий пример разделения на ишемические и пролиферативные воспалительные заболевания сетчатки — это окклюзия центральной артерии сетчатки либо окклюзия центральной вены сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки напоминает острое нарушение мозгового кровообращения ишемического типа. Это инсульт сетчатки, например, вследствие тромбоза. Тромб попал в центральную артерию сетчатки, и кровоток внезапно прекратился. При этом сетчатка не получает достаточного количества питательных веществ и кислорода, наступает гипоксическое состояние. Это в чистом виде ишемическое заболевание сетчатки с небольшим, не очень выраженным воспалительным компонентом.

Поскольку ресурсы для реализации воспаления неоткуда взять, так как кровоток нарушен, ничего не поступает к сетчатке. В этом случае клетки сетчатки постепенно будут гибнуть. В первую очередь это будет связано с нервными клетками, поэтому быстро начнет теряться зрение, но угасание сетчатки может быть достаточно медленным. В то же время функционально сетчатка может практически никак не реализовывать свои способности.

У нас на кафедре на крысах проводились эксперименты моделирования тотальной ишемии глаза. Мы это делали путем окклюзии внутренней сонной артерии, то есть это не только ишемия глаза, но ишемия головного мозга целиком. Мы наблюдали картину медленного угасания сетчатки. Тенденция гибели клеток сетчатки наблюдается в первую очередь в гибели нервных клеток. Глиальные клетки могут реализовывать воспалительный компонент по мере гибели нервных клеток сетчатки. Достаточно важную роль будут играть и нейротрофические факторы, которые будут какое-то время стараться поддерживать жизнеспособность нервных клеток сетчатки в отсутствие питания сетчатки.

Питание отсутствует, кровоснабжение прекращено, но сетчатка быстро не умирает. Это означает, что существуют альтернативные пути доставки питательных веществ и кислорода путем диффузии. Это, скорее всего, связано со структурой стекловидного тела, представляющего собой желеобразную субстанцию. Оно на 99% состоит из воды, но там есть и клетки: гиалоциты, фибробласты. Гиалоциты продуцируют специфичные виды коллагена для формирования желеобразной структуры и гиалуроновой кислоты. Внутри стекловидного тела существует ток жидкости, есть контакт с водянистой влагой передней камеры глаза. Путем диффузии возможно поступление питательных веществ к сетчатке, здесь реализуется взаимодействие на уровне «сетчатка — стекловидное тело».

То есть стекловидное тело — это не просто прозрачная субстанция. Она может быть активно вовлечена в функционирование сетчатки и ее питание. Еще более активно стекловидное тело будет вовлечено в процессы воспалительного характера, развивающиеся в сетчатке. С одной стороны, стекловидное тело может выполнять буферную функцию и накапливать в себе провоспалительные факторы. С другой стороны, гиалоциты и фибробласты могут выполнять местную иммунную функцию для глаза. Гиалоциты фенотипически считаются макрофагами и, соответственно, тоже могут продуцировать различные провоспалительные факторы и обеспечивать реализацию воспалительной реакции в сетчатке.

Ишемический компонент, несмотря на то что он явно выражен в случае окклюзии центральной артерии сетчатки, не означает, что сетчатка быстро умрет полностью в один момент. Есть пролонгация и ресурсы, которые позволяют сетчатке дольше профункционировать, хотя зрение будет потеряно достаточно быстро. Вопрос обратимости изменений. Окклюзию можно сравнить с острым нарушением мозгового кровообращения. Есть окно, в течение которого необходимо быстро восстановить кровоток, иначе функции сетчатки будут полностью утеряны, а человек потеряет зрение без возможности его восстановления. Мы не умеем пересаживать сетчатку: это связано с ее сложной структурой.

Пролиферативное заболевание сетчатки — это окклюзия центральной вены сетчатки — сосуда, который позволяет осуществлять отток крови. Если заблокировать центральную артерию сетчатки, будет протекать в чистом виде ишемический процесс. Если окклюзия произойдет с центральной веной сетчатки, то в большей степени процесс будет пролиферативный. Ишемический компонент тоже будет присутствовать, поскольку отток жидкости и крови затруднен, как и отток продуктов метаболизма. Это означает, что кровь будет застаиваться в тканях глаза, в сетчатке. Это приведет к формированию отеков. Сетчатка может отслаиваться из-за нарушения транспорта жидкости. Градиенты будут нарушены, и жидкость будет накапливаться под пигментным эпителием сетчатки. В результате начнется экссудативное отслоение сетчатки, которая сама по себе может привести к пролиферативной витреоретинопатии и формированию соединительнотканных мембран над сетчаткой. Это в чистом виде пролиферативный процесс, поскольку пролиферируют глиальные клетки и наблюдается наращивание соединительнотканных мембран под сетчаткой.

Пролиферативный компонент реализуется не только с позиции наращивания соединительнотканных мембран и глиальных клеток, но еще и с позиции кислородного голодания. Оно появляется в результате застаивания крови в тканях глаза. В то же время ресурсов достаточно, чтобы активно реализовывать воспалительный процесс. Клетки будут активно синтезировать провоспалительные вещества, цитокины, в частности сосудистый эндотелиальный фактор роста VEGF. Он будет обеспечивать рост новых сосудов, процесс неоангиогенеза. Однако сосуды, которые образуются под действием VEGF, получаются немного «недозрелыми», из-за этого происходят кровоизлияния в ткани глазного яблока, в сетчатку, под сетчатку или в стекловидное тело. Мы в экспериментах на крысах видели, как сосуды прорастают в стекловидное тело. Возможны тотальные кровоизлияния, гемофтальмы. Несмотря на наличие в небольшом количестве ишемического компонента, здесь пролиферация налицо.

В рамках полюсной классификации на ишемические и пролиферативные заболевания окклюзия центральной вены сетчатки хорошо иллюстрирует пролиферативные процессы. Потому что есть процессы пролиферации глиальной ткани, процессы наращения соединительнотканных мембран над сетчаткой и процессы неоангиогенеза, при котором происходит реальный рост новых сосудов.

https://postnauka.ru/video/89871

Категория: Медицина | Просмотров: 87 | Добавил: Bogdan | Теги: Офтальмология, заболевания глаз | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
avatar